A vitamina D, através de suas ações no intestino, rim, ossos e glândulas paratiroides, é um hormônio fundamental para a homeostase do cálcio e para o desenvolvimento de um esqueleto saudável. Além disso, receptores deste hormônio podem ser encontrados em quase todos os tecidos do organismo e outras ações não relacionadas ao metabolismo mineral têm sido imputadas a ele.
Na célula muscular esquelética, a vitamina D atua através do mecanismo clássico de ligação a um receptor nuclear e também através da ligação a um receptor de membrana, realizando ações que envolvem o transporte de cálcio, a síntese proteica e a velocidade de contração muscular. Clinicamente, a deficiência de vitamina D, que é bastante comum em idosos, inclusive em nosso país, tem sido relacionada a um aumento da incidência de quedas, a uma diminuição da força muscular e a uma deterioração do equilíbrio, avaliada pela oscilação do corpo na postura ereta. Por outro lado, tem sido demonstrado que a suplementação associada de cálcio e vitamina D em idosos deficientes contribui para melhoria destes aspectos da função neuromuscular.
A maior fonte de vitamina D do organismo é sua síntese realizada na pele, catalisada pelas irradiações ultravioletas, sendo que as fontes alimentares contribuem apenas com uma pequena parcela das necessidades diárias. A vitamina D proveniente da síntese em animais é denominada de colecalciferol ou Vitamina D3 e a de origem vegetal é o ergocalciferol ou Vitamina D2. Ambas participam dos mesmos processos biológicos e das mesmas vias de metabolização, com potências biológicas equivalentes.
A partir da exposição aos raios ultravioleta B (UVB), o 7-dehidrocolesterol presente na derme e epiderme é transformado em vitamina D3. Esta forma não metabolicamente ativa é transportada pela corrente sanguínea até o fígado, onde sofre uma hidroxilação no carbono 25, tornando-se a 25-hidroxivitamina D [25(OH)D] ou calcidiol. A maioria da 25 (OH)D produzida é depositada no tecido gorduroso, seu principal reservatório. A produção da 25(OH)D no fígado, além de rápida, sofre pouca regulação. Deste modo, seus níveis plasmáticos refletem a reserva corporal de vitamina D. Para se tornar ativa, a vitamina D necessita ainda de uma última hidroxilação na posição 1, que ocorre nas mitocôndrias dos túbulos contornados proximais do rim, sob ação da enzima 1-ahidroxilase, transformando-se em 1,25 dihidroxivitamina D [1,25(OH)2D] ou calcitriol. Esta passagem renal, ao contrário da hepática, é estreitamente regulada por vários fatores. A elevação plasmática do PTH e a diminuição do fosfato estimulam a atividade da 1-a hidroxilase. A 1,25(OH)2D retro-regula sua produção, inibindo a atividade da 1-a hidroxilase, o mesmo ocorrendo com a redução do PTH e a elevação do fosfato (12). O calcitriol é um hormônio bastante potente que circula em concentrações cerca de 1000 vezes inferiores ao seu precursor, o calcidiol. Observe o esquema abaixo.
Na célula muscular esquelética, a vitamina D atua através do mecanismo clássico de ligação a um receptor nuclear e também através da ligação a um receptor de membrana, realizando ações que envolvem o transporte de cálcio, a síntese proteica e a velocidade de contração muscular. Clinicamente, a deficiência de vitamina D, que é bastante comum em idosos, inclusive em nosso país, tem sido relacionada a um aumento da incidência de quedas, a uma diminuição da força muscular e a uma deterioração do equilíbrio, avaliada pela oscilação do corpo na postura ereta. Por outro lado, tem sido demonstrado que a suplementação associada de cálcio e vitamina D em idosos deficientes contribui para melhoria destes aspectos da função neuromuscular.
FISIOLOGIA
A maior fonte de vitamina D do organismo é sua síntese realizada na pele, catalisada pelas irradiações ultravioletas, sendo que as fontes alimentares contribuem apenas com uma pequena parcela das necessidades diárias. A vitamina D proveniente da síntese em animais é denominada de colecalciferol ou Vitamina D3 e a de origem vegetal é o ergocalciferol ou Vitamina D2. Ambas participam dos mesmos processos biológicos e das mesmas vias de metabolização, com potências biológicas equivalentes.
A partir da exposição aos raios ultravioleta B (UVB), o 7-dehidrocolesterol presente na derme e epiderme é transformado em vitamina D3. Esta forma não metabolicamente ativa é transportada pela corrente sanguínea até o fígado, onde sofre uma hidroxilação no carbono 25, tornando-se a 25-hidroxivitamina D [25(OH)D] ou calcidiol. A maioria da 25 (OH)D produzida é depositada no tecido gorduroso, seu principal reservatório. A produção da 25(OH)D no fígado, além de rápida, sofre pouca regulação. Deste modo, seus níveis plasmáticos refletem a reserva corporal de vitamina D. Para se tornar ativa, a vitamina D necessita ainda de uma última hidroxilação na posição 1, que ocorre nas mitocôndrias dos túbulos contornados proximais do rim, sob ação da enzima 1-ahidroxilase, transformando-se em 1,25 dihidroxivitamina D [1,25(OH)2D] ou calcitriol. Esta passagem renal, ao contrário da hepática, é estreitamente regulada por vários fatores. A elevação plasmática do PTH e a diminuição do fosfato estimulam a atividade da 1-a hidroxilase. A 1,25(OH)2D retro-regula sua produção, inibindo a atividade da 1-a hidroxilase, o mesmo ocorrendo com a redução do PTH e a elevação do fosfato (12). O calcitriol é um hormônio bastante potente que circula em concentrações cerca de 1000 vezes inferiores ao seu precursor, o calcidiol. Observe o esquema abaixo.
Representação esquemática da sequência de eventos envolvidos na síntese da 1,25 dihidroxivitamina D3. |
Extraído e adaptado de: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302005000400005